OXY：
羟考酮（Oxycodone，OXY），分子式为C18H21NO4，是一种半合成的蒂巴因衍生物。羟考酮为半合成的纯阿片受体激动药，其作用机制与吗啡相似，主要通过激动中枢神经系统内的阿片受体而起镇痛作用，镇痛效力中等。
与其他所有纯阿片受体激动剂相同，羟考酮随剂量增加镇痛作用增强。羟考酮镇痛作用的确切机制尚不清楚。在脑与脊髓中发现了一些具有类阿片作用内源性物质的特异性CNS阿片受体，可能与羟考酮的镇痛作用有关。羟考酮通过直接作用于脑干呼吸中枢产生呼吸抑制作用，包括对二氧化碳和电刺激的反应性降低。羟考酮直接作用于咳嗽中枢而抑制咳嗽反射。在低于常规镇痛剂量下可能会产生镇咳作用。羟考酮可导致瞳孔缩小，即使是完全很暗的环境中也会如此。在羟考酮过量的情况下可能会出现明显的瞳孔散大而非瞳孔缩小。
图1 OXY结构式
PCP：
苯环己哌啶（Phencyclidine，PCP）可影响大脑神经递质系统，抑制多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取过程，还能通过阻断NMDA受体抑制谷氨酸的功能。这些受体负责调节机体疼痛感觉、情感、学习和记忆功能等。PCP可抑制这些受体的功能,使大脑丧失正常的感官体验，即脱离现实。然而，高剂量苯环己哌啶也可以激活这些受体。PCP对民众的影响取决于PCP的剂量及用药途径。
谷氨酸能效应：γ-氨基丁酸(GABA)是抑制性神经递质,相反,谷氨酸是兴奋性神经递质,促进离子流动的谷氨酸受体有3种:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异惡唑基丙酸(AMPA)受体、红藻氨酸受体和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体，均引起兴奋性中毒,Ca2+进人细胞,激活磷脂酶C,破坏细胞骨架膜成分;激活核酸内切酶,破坏DNA,导致细胞功能失调,终致细胞死亡。谷氨酸能亢进可引起情感障碍、焦虑障碍、运动障碍、物质依赖和厌食,谷氨酸能不足可引起精神分裂症和发作性睡病,谷氨酸能过度亢进或低下都可引起认知障碍。
脑脊液中谷氨酸功能降低，而谷氨酸能活性的降低是由于谷氨酸受体N-甲基-d-门冬氨酸（NMDA）受体含量下降所致。另外非竞争性NMDA受体拮抗剂苯环己哌啶即phencyclidine（PCP），在正常人群及精神分裂症病人中均可引起阳性症状、阴性症状及认知损害症状。抗精神病药物可阻断苯环己哌啶即phencyclidine（PCP）的某些临床作用，所以可改善阳性症状、阴性症状及认知损害症状。
图2 PCP结构式
PPX:
丙氧芬在结构上类似于美沙酮及其代谢物，半衰期为8-24小时。自2010年以来，FDA建议避免使用丙氧芬，因为它对心脏有毒性作用，即使是在治疗剂量下使用。丙氧芬通常作为药物滥用测试的一部分在尿液中进行检测。
丙氧芬(Propoxyphene)是一种合成的阿片类药物，结构与美沙酮相识，右丙氧芬（dextropropoxyphene）是一种非竞争性的NMDA拮抗剂，超量使用丙氧芬可以出现严重的副反应包括惊厥、心律失常和心脏传导阻滞，它的活性代谢产物去甲丙氧芬（norpropoxyphene）有弱阿片活性，可以引起惊厥，2005年英国当局已经宣布逐渐从市场撤退这一药物。 丙氧芬在肝脏中代谢，并以去甲右旋丙氧芬的形式从尿中排出。 因此，尿中丙氧芬或其代谢物的存在表明丙氧芬的使用。
图3 PPX结构式
TCA：
三环类抗抑郁药(Tricyclic Antidepressant，TcAs)是临床上治疗抑郁症最常用的药物之一，其核心结构是中间一个七元杂环两边连接一个苯环构成。丙米嗪是最早发现的具有抗抑郁作用的化合物。TCAs主要在肝脏代谢，参与的代谢酶有CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4 等。主要代谢为三环核氧化，如2位或10位碳原子羟化（CYP2D6催化）、脂肪侧链氧化、氮原子的去甲基化（CYP3A4催化）。
它们均属于非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制去甲肾上腺素（NA）和5-羟色胺（5-HT）的再摄取，增加了突触间隙这两种兴奋性神经递质的浓度，促进了神经突触之间的传递功能，使人变得兴奋起来，这样就有效地缓解了抑郁。
TCAs阻断了去甲肾上腺素（NA）能和5羟色胺（5-HT）能神经末梢对NA和5-HT的再摄取，增加了突触间隙单胺类递质的浓度，临床上表现为抑郁症状的改善。目前研究发现，抗抑郁药对递质再摄取的抑制作用是立即发生的，而长期用药后则可以降低受体的敏感性（下调作用），这与抗抑郁药的临床效应滞后（用药2～3周后起效）密切相关。NA再摄取的阻断使神经突触间隙内源性NA浓度增加，进而可以降低突触前膜α2受体的敏感性，长期使用还可能减少中枢α2受体的数目。5-HT再摄取的抑制首先也是增加胞体部位突触间隙内源性5-HT浓度，通过下调突触前胞体膜的5-HT1A受体，增加末梢释放5-HT，最终达到抗抑郁作用。TCAs还有很强的阻断5-HT2A受体作用。
图4丙咪嗪结构式
产品及优势：
参考文献
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