表观生物10x单细胞转录组测序服务 ，引进新一代Chromium X单细胞系统，10x全新升级的GEM-X 技术，并搭载最新v4试剂，在单细胞测序性能上实现了全面革新。
相较上一代Next GEM试剂，中位基因检出数最高提升2倍，中位UMI检测数大幅增加。其优化的微流控体系显著增强了对稀有转录本、脆弱细胞（如中性粒细胞）及低RNA含量细胞的捕获能力，同时细胞回收率从65%大幅跃升至80%，多细胞率降低一半，有效减少了数据背景干扰并提升了分析可靠性，且成本也大幅降低，以更高通量、更优数据质量和更高性价比助力您的单细胞研究！
技术原理
核心升级
✅ **灵敏度显著提升：**中位基因检出数可达Next GEM的2倍，大幅增强对稀有转录本、脆弱细胞（如中性粒细胞）及低RNA含量细胞的捕获能力。
✅ **捕获通量翻倍：**单通道捕获细胞量增加两倍，最高可捕获2,0000个细胞。
✅ **细胞回收率提升：**相较Next GEM（65%）提升至80%。
✅ **数据质量与稳定性同步优化：**多细胞率降低一半（每1,000个细胞为0.4%），GEM-X生成效率更高，且不引起额外细胞应激，从源头保障数据可靠性。
✅ **运行效率大幅提升：**仅需6分钟即可完成数万个细胞的微滴生成和添加条形码
性能表现
**▸**v4（GEM-X）版本显著提高了基因和转录本的灵敏度。
不同样本的基因检测灵敏度（GEM-X v4 vs Next GEM v3）
不同样本的转录本灵敏度（GEM-X v4 vs Next GEM v3）
**▸**在scRNA-seq分析中，中性粒细胞出了名的难捕获，它们脆弱，RNA含量低，且中性粒细胞颗粒中可能存在干扰的蛋白酶和核酸酶，这是导致所有粒细胞难以捕获的一个因素。
**▸**v4（GEM-X）显著提升了脆弱细胞的捕获效率。
v4（GEM-X）改善对中性粒细胞等挑战性细胞类型的检测
v4（GEM-X）检测到的中性粒细胞数量明显多于v3.1（Next GEM）
▸ v4（GEM-X）的回收率高达80%。这不仅改善了稀有细胞群的检测，还能更好地捕获珍贵样本中的细胞，包括通常只有少量细胞的样本，比如组织活检或流式分选后的细胞。
v4（GEM-X）显著提高了细胞回收率
**▸**每个通道中运行20,000个细胞，每个细胞成本降低一半，多细胞比例降低两倍。
**▸**细胞捕获率的提高、多细胞形成比例的降低以及通量能力的提高也提升了捕获稀有细胞群的可能性，这些细胞对基本过程或治疗效果和耐药至关重要。
更低成本实现更高通量，多胞率降低2x
能为研究做什么？
送样要求
数据分析
分析条目
标准分析
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原始数据质控与低质量细胞过滤
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线粒体比例、基因数及UMI数质控评估
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多样本整合与批次效应校正
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降维聚类与细胞异质性分析
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细胞群比例统计与样本分布分析
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Marker基因识别与表达特征分析
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基于Marker和参考数据库的细胞类型注释
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不同细胞亚群及实验组间差异表达分析
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细胞状态打分与功能状态评估
高级分析
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细胞轨迹推断与拟时序分析
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转录因子活性与调控网络分析
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细胞通讯与配体受体互作分析
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差异基因 GO/KEGG 功能富集分析
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特定细胞亚群功能特征挖掘分析
个性化分析（评估收费）
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多组学联合整合分析
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特定通路、目标基因与机制定制研究
实测数据分析示例
整合分析总览图
多样本整合后的UMAP、细胞类型注释UMAP以及各细胞类型的细胞数量
Harmony整合后的Leiden聚类UMAP
每种颜色代表一个无监督聚类，图中标注了cluster编号。该图用于展示细胞在低维空间中的聚类结构，是后续细胞类型注释的基础
细胞类型注释
A）细胞类型注释 UMAP
每个点代表一个细胞，颜色代表最终注释的PBMC主要细胞类型。该图是细胞注释分析的核心结果，可直观展示不同免疫细胞群在整合空间中的分布
B）marker dotplot
行表示注释细胞类型，列表示marker基因，颜色表示标准化平均表达量。该图用于整体展示不同细胞类型之间marker表达的特异性
C）marker heatmap
横轴为marker基因，纵轴为注释细胞类型；点的颜色表示标准化后的平均表达量，点的大小表示表达该基因的细胞比例。该图用于验证细胞类型注释是否符合经典marker表达模式
细胞组成
A）细胞组成堆叠柱状图
每个柱代表一个样本，不同颜色代表不同细胞类型。该图用于比较4个样本中各细胞类型的相对比例
B）细胞组成桑基/冲积图
通过连续色带展示不同样本之间细胞类型比例的变化
C）多层环状细胞组成图
每一层圆环代表一个样本，圆环中的不同颜色片段代表不同细胞类型比例。该图用于紧凑展示多个样本的细胞组成结构
GO/KEGG富集分析
左图用于总结marker或差异基因所代表的免疫相关生物过程；右图用于展示基因集合对应的主要通路层面信号
细胞通讯与配体受体互作
A）细胞通讯ligand-receptor热图
行表示发送信号的细胞类型，列表示接收信号的细胞类型，颜色强度表示汇总后的配体-受体互作得分。该图用于整体展示不同细胞类型之间潜在通讯强度
B）细胞通讯bubble matrix
横轴为接收细胞类型，纵轴为发送细胞类型；气泡大小和颜色表示互作得分，文字标注代表部分主要ligand-receptor 对。该图用于定位具体细胞类型之间由哪些配体-受体对贡献通讯信号
研究案例
1、多能性PROX1⁺肿瘤干/祖细胞在肠道肿瘤发生中出现并介导结直肠癌放射抵抗【1】
PROX1是Wnt/β-catenin通路下游转录因子，在结直肠癌进展中表达上调。这项研究发现PROX1⁺细胞是慢增殖、多能性的肿瘤干/祖细胞，可自我更新并分化为多种肠道细胞谱系。放疗后PROX1⁺细胞比例显著富集，机制上与其高表达DNA损伤修复（DDR）相关基因有关，尤其是非同源末端连接（NHEJ）通路。抑制NHEJ关键组分LIG4（SCR7 pyrazine）可降低放疗后PROX1⁺细胞存活率，提示NHEJ抑制剂具有靶向放疗抵抗性肿瘤干细胞的潜力。
样本：
ApcMin/⁺ 小鼠肠道腺瘤细胞（小鼠模型）、野生型小鼠小肠上皮细胞（对照）、患者来源结直肠癌3D类器官
应用思路：
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利用scRNA-seq精准鉴定肿瘤干细胞亚群（PROX1⁺ vs LGR5⁺），揭示不同干细胞的分化轨迹差异
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结合谱系示踪 + scRNA-seq，追踪放疗前后干细胞命运变化
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通过患者类器官scRNA-seq，筛选放疗抵抗相关靶点
2、TET2突变骨髓细胞通过CNS浸润和增强吞噬作用缓解小鼠阿尔茨海默病进展【2】
这项研究揭示了CH与AD之间突变特异性的保护关系。基于UK Biobank人群数据，TET2-CH人群晚发性AD风险降低约47%，而DNMT3A-CH无此效应。小鼠实验证实，移植Tet2⁻/⁻骨髓可改善认知功能、减少β-淀粉样斑块；机制上，TET2突变小胶质细胞高分泌CCL2等趋化因子，通过CCL2-CCR2轴招募外周巡逻型单核细胞和M1巨噬细胞入脑，协同清除淀粉样斑块，从而发挥神经保护作用。
**样本：**5xFAD小鼠脑组织匀浆，分别经CD11a（主队列）和CD45（验证队列）磁珠富集后上机
应用思路：
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鉴定脑内浸润免疫细胞亚群（巨噬细胞/单核细胞/小胶质细胞）
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差异丰度分析（Milo）：比较不同基因型间细胞比例变化
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亚群细分：M1/M2巨噬细胞、经典/非经典单核细胞、稳态/DAM小胶质细胞
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通路富集分析：揭示趋化因子信号通路上调机制
更多案例：
https://www.10xgenomics.com/cn/publications?sort=date+DESC\&tag[products]=Universal+3'
参考文献：
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Kallio P, Bessone C, Seyednasrollah F, et al. A Multipotent PROX1+ Tumor Stem/Progenitor Cell Population Emerges during Intestinal Tumorigenesis and Mediates Radioresistance in Colorectal Cancer. Cancer Res. 2025;85(23):4616-4631.
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Matatall KA, Wathan TK, Nguyen M, et al. TET2-mutant myeloid cells mitigate Alzheimer's disease progression via CNS infiltration and enhanced phagocytosis in mice. Cell Stem Cell. 2025;32(8):1285-1298.e8.