Angiotensin II（血管紧张素II）是一种生物活性肽和血管收缩剂。Angiotensin II作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键活性成分，在动物模型中，它通过调节于血管平滑肌细胞上的血管紧张素II受体（主要为AT1受体），导致血管收缩，从而升高血压。Angiotensin II可以调节肾小球的滤过率和肾血流量，以及促进心肌细胞的增殖和肥大，增强心肌收缩力。Angiotensin II还能用于构建小鼠高血压模型，以及小鼠主动脉夹层模型。
一、化学性质/溶解性/储存
|------|-----------------------------------|
| 分子量 | 1046.18 |
| 分子式 | C50H71N13O12 |
| CAS号 | 4474-91-3 |
| 中文名称 | 血管紧张素Ⅱ |
| 溶解性 | Water 5 mg/mL DMSO |
| 储存条件 | -20°C, protect from light, sealed |
| 运输方式 | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
二、生物活性
Angiotensin II human 是由Angiotensin I经过血管紧张素转换酶(ACE)催化移除C末端残基而得到，由AT1 和 AT2 受体调节。此外，Angiotensin II 还可用于构建小鼠高血压模型，以及小鼠主动脉夹层模型。
体外研究：血管紧张素II（Ang II）的大多数已知作用由AT1受体介导，AT2受体有助于调节血压和肾功能。 血管紧张素II通过许多作用升高血压（BP），最重要的是血管收缩，交感神经刺激，醛固酮生物合成和肾作用增加。 其他血管紧张素II作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长，细胞迁移和有丝分裂，成纤维细胞中I型和III型胶原的合成增加，导致血管壁和心肌增厚，以及纤维化。 这些作用由1型Ang II受体（AT1）介导。 在细胞水平，对血管紧张素II的反应性由两类血管紧张素受体（AT1和AT2）的表达赋予。 血管紧张素II增加血压的作用是由AT1受体介导的。
体内研究：为了区分对于高血压发病机制至关重要的AT1受体群体，将渗透性小型泵植入s.c. 注入每只动物中，连续灌注血管紧张素II（1000ng / kg / min）4周。 血管紧张素II通过激活肾中的AT1受体促进钠重吸收而引起高血压。
三 、病理生理作用与疾病关联
高血压：持续输注Ang II（1000 ng/kg/min）可激活肾脏AT1受体，促进钠重吸收，诱导高血压模型。
心脏重塑：促进心肌肥厚和纤维化，长期作用导致心力衰竭。
动脉瘤与粥样硬化：在载脂蛋白E缺陷（apoE⁻/⁻）小鼠中，Ang II输注（500--1000 ng/min/kg）显著诱发腹主动脉瘤。
炎症反应：腹腔注射（1 nM）4小时内募集中性粒细胞，24小时消退。
血管新生：通过LOX-1依赖途径诱导内皮细胞VEGF表达，促进毛细血管形成（1 nM即可起效）。
细胞凋亡：诱导血管细胞程序性死亡，参与组织损伤。
四、实验研究与模型应用
体外研究
细胞模型：100 nM处理血管平滑肌细胞4小时，显著提升NADH/NADPH氧化酶活性。
受体机制验证：AT1受体拮抗剂（如氯沙坦）可阻断ROS生成和毛细血管形成，而AT2拮抗剂（PD123319）无效。
体内动物模型
高血压模型：小鼠皮下植入微型泵持续输注Ang II（1000 ng/kg/min，4周），诱发高血压和心肾损伤。
心脏肥厚评估：输注28天后取心脏称重、Masson染色分析纤维化程度。