CMC学习系列:β段CMC可以作为一种中风治疗的生物标志物和治疗靶点
- [0. 引言](#0. 引言)
- [1. 主要贡献](#1. 主要贡献)
- [2. 方法](#2. 方法)
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- [2.1 相干源动态成像](#2.1 相干源动态成像)
- [2.2 源统计分析](#2.2 源统计分析)
- [3. 结果](#3. 结果)
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- [3.1 训练前后比较](#3.1 训练前后比较)
- [3.2 源代码分析](#3.2 源代码分析)
- [3.3 皮质重叠的分组分析](#3.3 皮质重叠的分组分析)
- [4. 讨论](#4. 讨论)
- [5. 总结](#5. 总结)
- 欢迎来稿
论文地址：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213158217300657
论文题目：Plasticity of premotor cortico-muscular coherence in severely impaired stroke patients with hand paralysis
论文代码：无
0. 引言
严重受损的卒中患者的运动恢复通常非常有限。为了完善在该患者群体中重新获得运动控制的治疗干预措施，需要检测神经元可塑性的功能相关机制。皮质-肌肉相干性 （CMC） 可以为实现这一目标提供生理和地形见解。假设将肢体运动与运动相关的大脑激活同步，以重建由 CMC 索引的皮质运动控制。
在本研究中，患有右半球病变和左手麻痹的右撇子慢性卒中患者参加了为期四周的左上肢训练。所有患者在β频带的CMC显著升高，具有分布的双半球模式和相当大的个体间变异性。CMC变化的位置与运动障碍的严重程度、运动改善或病变体积无关。皮质重叠的组分析揭示了干预后所有患者的一个共同特征:同侧运动前CMC水平显著增加，从额上回延伸到中下回，同时在对侧运动前皮层有一个有限区域的CMC增加。
总的来说：对比实验验证了随着康复的治疗β段CMC发生的种种变化，从而讨论得到结论 β段CMC可以作为一种中风治疗的靶点和生物标志。。。
1. 主要贡献
严重受损的卒中患者表现出分布的双半球模式和皮质-肌肉相干性 （CMC） 的相当大的个体间变异性。- 将肢体运动与运动相关的大脑
激活同步，重新建立由CMC索引的皮质运动控制。 运动前β波段CMC可作为运动障碍患者的生物标志物和治疗靶点。
2. 方法
2.1 相干源动态成像
使用相干源动态成像（DICS）鉴定在运动任务期间与患者前臂运动显示出显着连贯活动的皮质区域。DICS在频域中采用波束成形方法，在源级获得活动映射。波束形成器通过空间滤波器利用传感器数据的线性投影，该滤波器是从感兴趣源的导联场和协方差（时域）或交叉光谱密度矩阵（频域）计算得出的。用于 CMC 的 DICS 估计 MEG 和 EMG 信号的相似振荡分量及其线性依赖性。这些通过MEG信号和EMG之间的交叉频谱密度（CSD）表示。
在本分析中，计算了所有 MEG 梯度计信号和高通滤波、未整流 EMG 信号的 CSD，用于所有时期的每个频率。这些计算使用了韦尔奇的平均周期图方法（汉宁窗口2048点窗口;0.3 Hz，50%重叠）。源相干值在蒙特利尔神经学研究所空间的 3D 网格上计算，步长为 5 mm，以体积传导镶嵌表面为界，正则化因子为 5%。
2.2 源统计分析
在对训练前后的连贯源活动进行本地化后，我们通过在Fieldtrip中实施的统计聚类测试测试了变化的重要性。
该统计检验包括两个步骤：
（i） 通过 t 检验评估每个体素的感兴趣影响（即训练前后为每位患者计算的源相干性值功能集之间的相关变化，以及使用 DICS 公共空间过滤器进行的每次试验）。在随后的聚类分析中考虑超过阈值 0.05 的 t 值。
（ii） 为了处理数据可能违反正态性假设的问题，我们使用了基于表现出相同效应的附近体素聚类的非参数检验统计量。通过计算基于聚类的检验统计量及其相对显著性概率，求解了多元比较问题。
在聚类步骤中，超过前一个阈值的附近体素被分组到聚类中。然后对每个聚类进行统计评估（即属于该聚类的所有体素的单个体素统计量的总和）。在此之后，对聚类统计的随机化分布进行蒙特卡洛近似。对训练前和训练后条件的数据样本进行洗牌，可以创建具有非正态分布统计量的新代理数据集。在5%的alpha水平上，聚类被认为是显著的。
3. 结果
3.1 训练前后比较
下图显示了覆盖感觉运动皮层和 SMA 的 20 个通道的平均值之间的训练前/训练后相干光谱（上行）。显著性阈值是根据Rosenberg等人（1989）计算的。然后考虑β的显著范围以进行进一步的来源分析。 绿色表示训练前，蓝色表示训练后。
3.2 源代码分析
干预后，所有患者在β频段的CMC显著增加，呈现出分布的双半球模式，具有相当大的个体间变异性。值得注意的是，三名患者（Pat.1、Pat.2、Pat.5）也表现出CMC的显着降低，这发生在双半球形上，同时其他皮质区域的CMC显着增加。对于具有相关γ活性的三名患者（P1、P7、P9），γ波段未检测到显着变化。
3.3 皮质重叠的分组分析
皮质重叠的分组分析显示，干预后所有患者的同病变前运动CMC均显著增加。这从额上回延伸到额中回和额下回，同时在对侧前运动皮层中有一个增加的 CMC 的局限区域。CMC降低发生在双侧顶叶区和对侧运动/前运动皮层。
4. 讨论
我们研究了对严重受损的卒中患者进行为期四周的康复干预后的皮质-肌肉相干性。所有患者在受影响的上肢都实现了运动增益，导致上肢 Fugl-Meyer 评分具有显着的群体效应。在卒中后慢性期的这组严重受影响的患者中，这一发现的纯顺序效应似乎不太可能。更具体地说，所有患者都有手麻痹，并且在干预前至少 3、4 个月内无法伸出手指。然而，由于缺少对照组/干预，本研究无法证明应用疗法的治疗效果的特异性。未来的对照研究是必要的，以毫无疑问地将报告的结果归因于应用的干预措施。
行为改善与β频带的CMC显着增加并行，以前发现这反映了皮层对肌肉的传出驱动。每个患者都显示出分布的双半球模式，具有相当大的个体间变异性，这无法用任何捕获的参数来解释。这些发现与先前的证据一致，即广泛的皮质区域可以影响肌肉活动，并且这些区域参与支持中风后恢复的手部功能。
我们的研究结果支持他们的理论，即对侧半球可以作为中风后功能相关肌肉的连贯下行皮质驱动力的来源。此外，CMC的显著增加不能仅归因于肌电图活动的增加，因为5例患者的肌电图信号均线值增加，但2例患者的肌电图信号RMS下降，1例患者保持不变。
据我们所知，我们提出了第一个证据，证明尽管在中风后的慢性阶段存在严重和持续的运动障碍，但CMC的非原发性运动皮层和对侧病灶来源仍受到治疗干预的动态调节。值得注意的是，与本中风研究中使用的相同的 BRI 干预也导致健康受试者前运动和体感皮质区域皮质连接的分布性增加（通过经颅磁刺激，TMS 捕获）。重要的是，皮质脊髓连接的这些变化与干预期间的自我调节β带调节相关，从而表明这两种生物标志物之间存在生理联系。
本研究中皮质重叠的分组分析揭示了干预后共同的地形 CMC 特征;更具体地说，所有患者都表现出覆盖额上、中、下回的同侧病变 CMC 显着增加的运动前区域，以及对侧运动前皮层中 CMC 增加的局限性区域。在慢性中风患者中已经描述了从同侧初级运动皮层向前和向内侧移动的 CMC，尽管是在传感器水平和脑电图上。
正如本研究所证明的那样，这种对非初级运动区域对受影响肢体肌肉影响增加的观察结果补充了早期关于大脑活动广泛变化的报告，特别是在损伤更严重的患者中. 此外，针对任一半球背侧前运动皮层的 TMS 研究破坏了慢性中风患者的运动表现，但对照组患者则没有，从而表明这些区域也有助于中风后运动恢复。
总之，本研究强调了患者皮质可塑性的可变性，并提供证据表明，尽管卒中后慢性期存在严重的运动缺陷，但可以通过康复来检测和调节与受影响肌肉的功能相关的 CMC。更具体地说，运动前β波段CMC可以作为一种生物标志物和治疗靶点，通过新的治疗方法支持严重受损的中风患者的恢复功能。
5. 总结
到此，使用 β段CMC可以作为一种中风治疗的生物标志物和治疗靶点 已经介绍完毕了！！！ 如果有什么疑问欢迎在评论区提出，对于共性问题可能会后续添加到文章介绍中。
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