5-Fluorouracil (5-FU)是一种抗代谢物，其机理主要涉及抑制胸苷酸合成酶，从而干扰DNA复制，或通过掺入DNA序列中引起基因组的损伤。在细胞实验中，5-Fluorouracil（CAS No.：51-21-8）在耐药性p53缺陷的结直肠癌细胞HCT116p53中，诱导自噬和细胞周期阻滞1。在乳腺癌细胞如MCF-7和MDA-MB-231中，VDR激动剂Calcitriol（骨化三醇）或Tacalcitol（他卡西醇）在10 nM浓度下增加5-FU的抗增殖活性2。
miR-424-5p可在HT-29结直肠癌细胞中能调节5-FU耐药，影响细胞凋亡信号；5-Fluorouracil在胃癌细胞SGC-7901中，浓度为25μg/ml或50μg/ml时可用于研究细胞的增殖抑制3。5-Fluorouracil (5-FU，AbMole，M2289) 在动物实验中被广泛应用：5-Fluorouracil在HepG2肝癌小鼠中，以200 mg/kg的剂量模拟肝癌的抑制4。5-Fluorouracil在结直肠癌异种移植模型（p53野生型）中，可联合Oxaliplatin（奥沙利铂）使用5。5-Fluorouracil能以腹腔注射150 mg/kg的剂量诱导瑞士小鼠的淋巴造血器官毒性。
范例详解
J Nanobiotechnology. 2025 Mar 28;23(1):252.
中科院生物物理所、重庆医科大学的科研团队在上述文章中，使用了AbMole的5-fluorouracil (5-FU，AbMole，M2289) 和 Decitabine (DAC，地西他滨，AbMole，M2052) 。实验人员开发了一种5-FU@HFn纳米颗粒，通过CD71介导的摄取选择性靶向慢性髓性白血病（CML）细胞。5-FU@HFn与Decitabine联合通过caspase-3/GSDME途径有效诱导CML细胞的焦亡。在CML小鼠模型中，联合处理组显著抑制肿瘤发生并触发强大的抗肿瘤免疫反应。
Decitabine (DAC) combined with 5-FU@HFn affects CML cells.
参考文献及鸣谢
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